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发布时间:2019-12-14

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下一步,作者研究miR-182作为破骨细胞生成调节剂起作用的机制。首先分别对WT对照和Mir182ΔM/ΔM小鼠的基线破骨细胞前体和RANKL刺激后的破骨细胞RNAs(RNA-seq)做了高通量测序来进行基因表达延伸,以鉴定在破骨细胞生成期间由miR-182调节的基因。结果表明miR-182的缺乏显着抑制破骨细胞生成调节因子(例如NFATc1和Prdm1)和破骨细胞标记基因(例如TRAP,组织蛋白酶K,OCSTAMP、DCSTAMP和Atp6v0d2)的表达。GO分析和GSEA分析提示IFN途径与miR-182缺失的关系。作者又查阅了先前的文献证明干扰素途径(IFNα,β或γ)抑制破骨细胞分化。 RANKL在破骨细胞中诱导的内源性IFN-β是维持平衡分化状态的重要抑制反馈环。因此,作者认为Mir182ΔM/ΔM细胞中I型IFN应答基因组的高度显着富集反映了显着增强的IFN途径,并且可以通过这个来解释miR-182缺失抑制的破骨细胞生成的表型(Fig4a-d)。总的来说,本研究确定了一个新的调控机制,即miR-182直接靶向PKR,PKR下调反过来抑制由RANKL诱导的内源性IFN-β表达,从而调低反馈抑制环并激活破骨细胞生成。这种新鉴定的miR-182-PKR-IFN-β途径在破骨细胞分化和破骨细胞生成基因表达程序中起重要作用。jizzjizzjizzjizzjizz俄罗斯卫星新闻通讯社近日报道,伊留申航空集团总设计师尼古拉·塔里科夫称,他们将着手建造替代安-124“鲁斯兰”的军用运输飞机。塔里科夫在接受RT电视台采访时说:“目前伊尔-106被写入我们的计划中,我们将着手建造它。”

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